麻省理工学院的神经科学家发现了一种方法，通过干扰阿尔茨海默病患者大脑中通常过度活跃的一种酶，来逆转阿尔茨海默病的神经退行性变和其他症状。当研究人员用一种肽治疗小鼠时，他们发现大脑中的神经退行性变和DNA损伤显著减少，这种肽可以阻断一种名为CDK5的酶的过度活跃版本。这些小鼠在执行诸如学习在水迷宫中导航等任务的能力上也有所提高。研究发现的这种肽的效果非常显著，在减少神经退行性变和神经炎症反应，甚至挽救行为缺陷方面看到了极好的效果。通过进一步的测试，研究人员希望该肽最终可以用于治疗阿尔茨海默病和其他形式的CDK5过度激活的痴呆症患者。该肽不干扰CDK1，CDK1是一种结构类似于CDK5的必需酶，其大小与临床应用中使用的其他肽药物相似。

　　研究的下一步计划是在其他涉及P25相关神经退行性变的疾病的小鼠模型中进行进一步研究，如额颞叶痴呆、HIV诱导的痴呆和糖尿病相关的认知障碍。

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